Какие венерические заболевания могут вызывать артроз одного сустава

Артроз одного сустава может быть признаком венерического заболевания под названием гонорея. Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria gonorrhoeae, может привести к различным воспалительным процессам в организме, включая артрит, который в свою очередь может развиться в артроз.

Еще одной возможной причиной артроза сустава в контексте венерических заболеваний является сифилис. В хронической стадии сифилиса могут возникать различные поражения суставов, что может привести к их дегенерации и развитию артроза.

Причины заболевания

• воспаление толстой кишки, вызванное шигеллами и иерсиниями;
• сальмонеллез;
• гонорея;
• уреаплазмоз и микоплазмоз.

К факторам риска относится наличие специфического гена HLA-B27, а также история хронического простатита и несоответствующее лечение половой инфекции.

Откуда берется болезнь Рейтера

Это инфекционное заболевание, которое развивается на фоне генетической предрасположенности и ослабленного иммунитета.

Как развивается воспаление?

1. Исходный очаг может находиться в области кишечника или мочеполовой системы.

2. Патогены проникают в суставы и внутренние органы с током крови.

3. При наличии определённых провоцирующих факторов может возникнуть синдром Рейтера.

4. Без должного лечения воспаление может стать хроническим, что приведёт к повреждению и изменениям тканей внутренних органов.

5. Иммунитет идентифицирует поврежденные ткани, как чужеродные, запуская выработку защитных антител. Начинается аутоиммунное воспаление.

6. Иммунные комплексы активно взаимодействуют с суставами, слизистыми оболочками и кожей, что приводит к синтезу противовоспалительных цитокинов и постоянным воспалительным процессам.

Симптомы гонорейного артрита

• болезненные ощущения в состоянии покоя, усиливающиеся при движении;
• отеки;
• покраснение кожи над воспалённой областью;
• резкая болезненность при пальпации;
• ограничение подвижности;
• артралгия, повышение температуры и общая слабость в продромальный период — за 2-3 дня до клинических проявлений суставного поражения.

Для гонорейного артрита ВНЧС характерны боль, отечность мягких тканей, приводящая к сужению слухового прохода, образование локального инфильтрата и ухудшение слуха.

Кожные изменения в области поражённого сустава включают узелки, гнойные высыпания и пузырьки. Подобные проявления наблюдаются у половины пациентов.

Хронический процесс протекает менее ярко, с периодами ремиссии и обострения.

Гонорейный артрит: какой бывает

Различают острые и хронические формы специфического воспаления. Гонококковый артрит может развиваться в инфекционно-метастатических или токсико-аллергических формах. В первом случае инфекция распространяется по кровеносной системе, а во втором — воспалительный процесс возникает из-за нарушений иммунного ответа.

В 90% для гонорейного артрита типично поражение нескольких сочленений с вовлечением коленных, голеностопных, локтевых суставов, мелких соединений кистей, стоп.

Морфологические изменения могут варьироваться в зависимости от степени выраженности заболевания и реактивности иммунной системы:

• серозный синовит без вовлечения периартикулярных тканей;
• серозно-фибринозный синовит;
• гнойное воспаление синовиальной оболочки и связок;
• флегмонозный артрит и другие подобные состояния.

Артроз одного сустава признак какого венерического заболевания

1 ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академия», Министерства здравоохранения Российской Федерации

Изучение отечественной и международной литературы по вопросам этиологии реактивного артрита показало, что инфекционные заболевания, передающиеся преимущественно половым путем, играют ключевую роль в качестве триггеров. Установлена глобальная распространенность инфекций, связанных с половым путем.

Выявлена частота встречаемости реактивного артрита в популяции. Показана зависимость роста заболеваемости инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, от демографических, социальных и поведенческих факторов. Установлено, что одним из наиболее частых и тяжёлых экстрагенитальных осложнений является реактивный артрит, который ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA В27 и относится к группе серонегативных артритов. C. trachomatis рассматривается как основной причинный фактор развития иммунного воспаления в суставах.

145 KBосложнения.этиологияартритыпередаваемые половым путеминфекции

1. Агабабова Э. Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Терап. Арх. — 1986. — № 7. — С. 149 — 154.

2. Агабабова Э. Р. Некоторые вопросы терапии и практики // Терап. Арх. — 1991. — № 5. — С. 8 — 12.

3. Агабабова Э. Р. Серонегативные спондилоартриты // Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни; под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. — С. 305-335.

4. Андерсене Д. П., Милтиньш А. П. Состояние оксиданстной системы при болезни Рейтера / Под ред. И. И. Ильина. — Челябинск, 1990. — С. 22-23.

5. Багирова Г. Г. Избранные лекции по ревматологии. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. — 256 с.

6. Бакулев А. Л., Рубин В. И., Суворов А. П., Слесаренко Н. А. Болезнь Рейтера. — Саратов: Изд. Сарат. мед. ун-та, 1999. — С.72-80.

7. Белов Б. С., Тарасова Г. М., Солдатова С. И. Применение ровамицина (спирамицина) в комплексной терапии урогенного реактивного артрита // Клин. ревмат. — 1997. — № 1. — С. 33-35.

8. Белькова Ю. А. Дехнич А. В., Козлов Р. С. Реальная практика терапии бактериальных инфекций, передаваемых половым путем, в России: результаты многоцентрового фармакоэпидемиологического исследования // Вестник дерматологии и венерологии. — 2011.- № 1. — С.41-53.

9. Братанова М. З. Эволюция и прогноз болезни Рейтера // Росс. ревмат. — 1998. — № 3. — С. 15-19.

10. Бревертон Д. А. Анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Рейтера и родственные заболевания // Клиническая ревматология: Пер. с англ. — Х. Л. Ф. Каррея. — М.: Медицина, 1990. — С.93-120.

11. Глазырина Г. А. Особенности клиники и эпидемиологии болезни Рейтера у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Челябинск, 1995.

12. Дубенский В. В. Болезнь Рейтера (обзор литературы) // Рос. журн. кож. и вен. болезней. — 1999. — № 5. — С. 26-29.

13. Дубенский В. В. Современные клинико-эпидемиологические и иммунологические аспекты болезни Рейтера // Вестн. дерматол. и венерол. — 2003. — № 1. — С. 55-60.

14. Ивашкин В. Т., Положенцев С. Д., Султанов В. К. Актуальные вопросы этиологии и патогенеза болезни Рейтера // Тер. арх. — 1991. — № 3. — С. 162-136.

15. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1991. — С. 54-60.

16. Казакова Т. В., Рашид М. А., Шостак М. А.,Карпова Н. Ю. Реактивный артрит: клиника, диагностика, лечение // Лечебное дело. — 2010. — №1. — С. 11-22.

17. Киселева Н. М., Шубин С. В. О дифференциальной диагностике хронического урогенного артрита // Терап. арх. — 2000. — № 5. — С. 52-55.

18. Ковалев Ю. Н. Роль иммунных нарушений в патогенезе, клиника и патогенетическая терапия болезни Рейтера: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 1987.

19. Ковалев Ю. Н., Ильин И. И. Болезнь Рейтера. — Челябинск, 1993. — С. 240.

20. Ковалев Ю. Н., Молочков В. А., Петрова М. С. Болезнь Рейтера. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2006. — 224 с.

21. Логинова Н. С., Файзулин Л. З., Жданов А. В. и др. Интерфероновый статус больных урогенитальным хламидиозом // Заболевания, передающиеся половым путём. — 1998. — № 6. — С. 19-21.

22. Молочков В. А., Орлова О. Е., Дмитриев Г. А., Брагина Е. Е. Некоторые особенности жизненного цикла хламидий. Атипичные формы существования // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 1998. — № 6. — С. 54-58.

23. Насонова В. А. Реактивный артрит / В.А. Насонова, Е. Л. Насонов, Р. Т. Алекперов и др. // Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний / под ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. — М.: Литтерра, 2003. — С. 136-138.

24. Порудоминский И. М. О неспецифических уретритах, эпидидимитах и простатитах// Урология. — 1955. — № 4. — С. 20-27.

25. Прилепская В. Н., Абакарова JI. Р. Урогенитальный хламидиоз // Консил. Медикум. — 2004. — Т. 6. — № 1. — С. 28-32.

26. Хансфилд Х. Заболевания, передающиеся половым путем: Справочник / Под ред. А. А. Кубановой, М. М. Васильева. — М., 2004. — С. 42-47.

27. Хрипунова И. Г., Журбина Н. В. Реактивные артриты. Методические рекомендации. — Ставрополь: ИЗД. СГМА, 2003. — С. 25.

28. Хобейш М. М., Монахов К. Н., Соколовский Е. В. Суставной синдром в практике дерматовенеролога. Нейросифилис. — Санкт-Петербург: СОТИС, 2001. — С. 3.

29. Шерман Ю. Ф., Ворониа Л. Г., Шевлюк Н. Н., Михайлова Е. А., Штиль О. О. Роль гонококковой инфекции и ассоциированных форм с другими инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, в развитии клинико-морфологических изменений шейки матки // Вестник дерматологии и венерологии. — 2012. — № 1. — С. 34-37.

30. Якубович А. И., Корепанов А. Р. Урогенитальный хламидиоз. — Иркутск: Полиграфический центр «РИЭЛ», 2007. — 108 с.

31. Aho К., Ahvonen P., Lassus A. HLA антиген 27 и реактивный артрит // Lancet. — 1973. — Vol. — P. 157.

32. Amor B. Chlamydia and Reiters syndrome. Br J Rheumatol. — 1983. №22. — Р. 165-160.

33. Brewerton D.A., Caffrey M., Nicholls A. и др. Болезнь Рейтера и HLA-27 // Lancet. — 1973. — Vol.3; 2(7836). — P. 996-8.

34. Gotz H., Veldhuijzen I., Ossewaarde J. Chlamydia trachomatis infections in multi-ethnic urban youth: a pilot combining STI health education and outreach testing in Rotterdam, Netherlands // Sex Transm Infect. — 2006. — Vol. 82(2). — P. 97-98.

35. Haibel H., Rudwaleit M., Sieper J. Диагностика реактивного артрита // Z Rheumatol. — 2004. — Vol .63(3). — P. 211-215.

36. James W. H. Sex ratios and hormones in HLA related rheumatic diseases / W. H. James //Ann. Rheum. Dis. 1991. — Vol. 50, № 6. — P. 401-104.

37. Leirisalo-Repo M. Реактивный артрит // Scand J. Rheumatol. — 2005. — Vol. 34(4). — P. 251-259.

38. Margo C. M., Crowson A. N., Peeling R. Vasculitis as the basis of cutaneous lesions in Reiters disease // Hum. Pathrol. — 1995. — Vol. 26. — P. 633-638.

39. Rothe M. J., Kerdel F. A. Болезнь Рейтера. В: Demis D. I. ред. Клиническая дерматология. — 24 пересмотр. — Philadelphia; New York: Lippincott-Raven Publishers, 1997; 1-5: 1-13.

40. Sigal L. H. Update on reactive arthritis / L. H. Sigal // Bull. Rheum. Dis. — 2001. — Vol. 50, № 4. — P. 1-4.

41. Sieper J., Kingsley. Недавние достижения в патогенезе реактивного артрита // Immun. Today. — 1996. — Vol. 17(4). — P. 160-163.

42. Sieper J, Rudwaleit M, Khan M et al. Concepts and epidemiology of spondylarthritis // Best Pract Res Clin Rheumatol. — 2006. — Vol. 20(3). — P.401-417.

43. Winchester R. Синдром Рейтера. В.: Дерматология в общей медицине. Ред. Th. B. Fitzpatrick и др.

New York: McGraw Hill. — 1993. — № 14. — Р. 2199-2211.

Инфекции, передающиеся, в основном, половым путем (ИПППП), представляют собой серьезную медицинскую и социальную проблему [8]. Уровень заболеваемости ИПППП в России остается высоким, что подтверждается более чем 700 тысячами зафиксированных случаев в 2004 году [31].

По данным Всемирной организации здравоохранения, а также многочисленных отечественных и зарубежных исследователей в мире отмечается значительный рост урогенитальных инфекций (УГИ) [26,30,35]. Последние 30 лет существенно изменили наши представления о ИПППП и их эпидемиологии. Данная группа заболеваний, кроме социально-экономического ущерба для общества, в настоящий момент несёт и отсроченную опасность, которая может проявиться спустя годы в виде нарушения репродуктивной функции индивидов, рождения у них физически и умственно неполноценного потомства, тяжёлых поражений нервной системы и внутренних органов. Социальная значимость проблемы ИПППП продолжает расти и в связи с тем, что неблагоприятно влияет на репродуктивное здоровье молодого поколения, приводя к снижению рождаемости, ухудшению демографической ситуации, что ещё более усугубляет процессы депопуляции в России [8,27,29].

Среди пациентов с инфекциями, передающимися через половой путь, помимо поражений урогенитальной системы (уретрит, простатит, цервицит, сальпингит, эндометрит и др.), часто наблюдаются проявления, не связанные с половыми органами. Одним из серьезнейших и распространенных экстрагенитальных последствий УГИ является реактивный артрит [26,3,11].

Реактивный артрит (РеА) — иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает в течение одного месяца после перенесённой кишечной или мочеполовой инфекций, ассоциированное с антигенами гистосовместимости HLA B-27 и являющееся системным клиническим проявлением этих инфекций [28]. Частота встречаемости реактивного артрита в популяции составляет 0,1 % [17]. В ревматологических стационарах доля пациентов с реактивным артритом составляет около 10 %, причём хронические его формы сопровождаются значительным нарушением функциональной активности суставов, в силу развития тяжёлых осложнений, нередко (до 42 % случаев) приводящих к инвалидизации [32]. Увеличение роста заболеваемости РеА, преимущественное поражение лиц молодого возраста, частая хронизация патологического процесса, не всегда удовлетворительные результаты лечения определяют медико-социальную значимость данной проблемы. Кроме этого широкое распространение, высокая частота резистентности к терапии, нередкое формирование тяжёлых форм, отсутствие эффективных прогностических критериев раннего диагноза реактивных артритов определяют актуальность изучения данной проблемы [18,3,35].

Различают несколько форм реактивного артрита: 1) постэнтероколитический; возбудители в этом случае — серотипы иерсиний, сальмонелл, шигелл, кампилобактеров и клостридий; 2) урогенитальный (урогенный), включая болезнь Рейтера; чаще всего ассоциирован с хламидиями и уреаплазмами. Эти две формы реактивного артрита связаны с антигеном гистосовместимости HLA B27 и входят в категорию серонегативных спондилоартритов (спондилоартропатий) [29].

Риск развития урогенитального реактивного артрита у мужчин, имеющих HLA В27, в 10 раз выше, чем у лиц без этого антигена. Наличие указанного аномального гена отягощает течение болезни и её прогноз вследствие возникновения тяжёлых клинических симптомов, таких как выраженная лихорадка, быстрая потеря массы тела с последующим переходом в хроническое рецидивирующее течение [21].

Связь урогенитальных реактивных артритов с HLA-антигенами является подтвержденным фактом, и ревматологи часто обозначают их как «болезни HLA B27» [1,34,38]. Инфекции, затрагивающие кишечник и урогенитальный тракт, играют важную роль в инициировании реактивного артрита, запускают отрицательные иммунные процессы в суставной ткани. В процессе реактивного артрита выделяются две стадии: 1) инфекционная, когда воспаление возникает в урогенитальном тракте и становится источником метастатических и токсических поражений суставов и других органов; 2) аутоиммунная, сопровождающаяся гиперергической реакцией организма, когда развиваются воспаления суставов. Артриты, связанные с инфекционными агентами, могут быть двух видов: 1) инфекционные артриты, где имеется явная связь с полостью поражённого сустава (инфекционный артрит); 2) реактивные артриты, при которых установлена связь с предыдущими или текущими инфекциями, но живые инфекционные агенты в суставе не обнаруживаются (реактивные артриты) [5]. Наиболее тяжелая форма заболевания, быстрая потеря функциональности суставов и высокие темпы инвалидизации наблюдаются при синдроме Рейтера, который составляет 30 % среди всех урогенных реактивных артритов [9].

Заболеваемость РеА, связанная с мочеполовыми инфекциями, на 100 тыс. населения составляет 4,6-13 случаев, а с кишечными инфекциями — 5-14 случаев на 100 тыс. населения. Достаточно вариабельны данные показатели по различным регионам [17].

Частота развития реактивного артрита (РеА) колеблется от 1 до 3 % среди пациентов, перенесших хламидийную инфекцию, и варьируется от 1,5 до 4 % (иногда достигает 12 %) в контексте кишечных инфекций. Хронизация данных патологий наблюдается в 15-50 % случаев, что нередко приводит к длительной нетрудоспособности у больных [24,37,41]. В настоящее время реактивные артриты составляют 5-11 % от общего числа ревматических заболеваний [7,42,38].

На долю же урогенных реактивных артритов (УРеА) приходится 50-75 %. [9,43]. Вариантом реактивного артрита является синдром или болезнь Рейтера — заболевание, характеризующееся сочетанием поражения мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита.

Как правило, данное заболевание возникает в результате половых инфекций у людей с определенной генетической предрасположенностью, особенно среди носителей антигена HLA B27 [21]. На сегодняшний день большинство ученых идентифицируют Chlamydia trachomatis как ключевой фактор, вызывающий болезнь Рейтера [10,13,23]. Частота выявления этого микроорганизма в подобной патологии колеблется от 30,2 до 100 % [12,13,20,23].

Инфекция, обусловленная C. trachomatis, у лиц с болезнью Рейтера протекает, как правило, без выраженной клинической симптоматики, иногда бессимптомно. Это связано со способностью возбудителя к персистенции [19,23]. В возникновении болезни Рейтера играют роль несколько факторов — инфекционный, генетический, иммунный [6,13,14].

Хламидии известны как ведущие патогены, вызывающие немалую часть негонококковых уретритов, и именно у мужчин с такими воспалениями мочеполовых органов наибольшую распространенность наблюдает болезнь Рейтера. Таким образом, многие исследователи характеризуют болезнь Рейтера как осложнение, вызванное хламидийной инфекцией, при этом хламидии считаются её непосредственной причиной [1,4,19,6].

В пользу хламидийной этиологии болезни Рейтера говорят следующие факты.

Проявление хламидий у большинства пациентов с описанной патологией, которые не принимали противохламидийные препараты перед обследованием, является закономерным, а также фиксируется высокая частота наличия специфических антител у них.

Во-вторых, хламидийную этиологию подтверждает факт обнаружения некоторыми авторами хламидий или их антигенов непосредственно в суставной жидкости и периартикулярных тканях поражённых суставов, наиболее часто это отмечено в начальной стадии заболевания. В-третьих, о хламидийной этиологии косвенно свидетельствуют положительные результаты применения противохламидийных препаратов в ранних стадиях заболевания до развития иммунокомплексного реактивного воспаления суставов [21], а Возможность предотвращения развития болезни Рейтера у больных хламидийными уретритами при своевременном назначении им специфических препаратов в адекватных дозах [2] и, напротив, регистрация случаев болезни Рейтера у больных негонококковыми уретритами, лечившихся препаратами другой группы [16].

Кроме того, хламидийные артриты были экспериментально вызваны у животных в лабораторных условиях. Указанные доводы подтверждают хламидийное происхождение болезни Рейтера (или, как минимум, ее большей части). Многие исследователи согласны с тем, что болезнь Рейтера в значительной мере является одним из последствий урогенитального хламидиоза. Около 10 % пациентов с данной инфекцией, по данным Всемирной организации здравоохранения, могут страдать от поражений суставов, органов зрения и иногда сердца [21].

Кроме хламидийной инфекции роль пускового агента болезни Рейтера некоторые авторы отдают гонококкам, которые с помощью ПЦР обнаруживали в синовиальной жидкости у 9 из 311 больных с этим заболеванием [39]. Однако болезнь Рейтера, как правило, возникает тогда, когда гонококки полностью элиминированы из организма, причём противогонококковая терапия не может предотвратить развития болезни Рейтера, даже если она начата в первые дни после появления симптомов уретрита. С целью дифференциальной диагностики таких случаев от типичного септического гонококкового артрита был предложен термин «постгонорейный артрит». Множественные наблюдения показали, что «постгонорейные артриты» по клиническим проявлениям, течению и лабораторным показателям (в том числе по частоте признаков хламидийной инфекции) ничем не отличаются от обычных форм болезни Рейтера, возникающих после негонококковых уретритов [25].

Исследования показывают, что хламидии считаются основной причиной воспаления урогенитальной системы у пациентов с спорадической формой болезни Рейтера, которых обнаруживали у 20-37 % больных, контактировавших с пациентами, имеющими урогенитальный хламидиоз. Экспериментальные модели также подтверждают участие хламидий в развитии заболевания [6,12,13,14,15,22,40,44]. Не исключено, что и другие микроорганизмы, такие как гонококки, микоплазмы, уреаплазмы или их сочетания, могут служить пусковыми факторами [1,12,13,14,15,33,40].

В последние годы вновь в качестве агента, способного стимулировать развитие болезни Рейтера, стали называть один из видов генитальных микоплазм -U.urealiticum. Гипотеза о причинной роли микоплазм в развитии этого заболевания в прошлом имела отдельных сторонников [21]. Гонококки и микоплазмы у ряда лиц с болезнью Рейтера некоторые авторы рассматривают в качестве факторов, трансформирующих латентную хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и способствующих её диссеминации [5].

На основании изучений многие исследователи признают болезнь Рейтера мультифакториальным заболеванием с комплексным патогенезом, в котором инфекционный агент с артрогенными свойствами играет роль катализатора. При наличии определённой предрасположенности активируются аутоиммунные и другие механизмы. При этом болезнь Рейтера может принимать хроническую рецидивирующую форму даже после успешного уничтожения возбудителя в ходе эффективного лечения [2,21].

Рецензенты:

Воронина Людмила Григорьевна, доктор медицинских наук, профессор, руководитель кафедры дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», Минздравсоцразвития России, город Оренбург.

Багирова Генриетта Георгиевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академии», Минздравсоцразвития России, г. Оренбург.

Опыт других людей

Вопрос о том, как именно хламидии влияют на суставы рук и ног, интересует многих. Люди, столкнувшиеся с данной проблемой, делятся своими переживаниями. Они сообщают, что воспаление суставов может выступать одним из проявлений хламидиоза. Некоторые из них отмечают боль и отечность в суставах, особенно после физической активности. Поэтому настоятельно рекомендуется обратиться к врачу для диагностики и получения соответствующего лечения, так как оперативное вмешательство поможет избежать серьезных последствий для здоровья.

Скрытый период при хламидиозе составляет около 2 недель. После этого появляются первые симптомы.

Если человек уделяет внимание своему состоянию, он может заметить воспалительные процессы в мочеиспускательном канале, даже если они незначительны. Обратившись к врачу в этот период и пройдя необходимые анализы, можно быстро избавиться от инфекции.

Лечение в таких случаях не занимает много времени и даже может протекать одномоментно, если принять антибиотик, способный длительно находиться в тканях.

Для того, чтобы лечение оказалось эффективным, лекарственные средства должны оставаться в клетках не менее двух жизненных циклов хламидий — это максимальный срок в 144 часа.

Дело в том, что на определенном этапе своего жизненного цикла хламидия не погибает от антибиотиков.

Параллельно необходимо, чтобы патогены прошли как минимум два цикла своего развития, чтобы все бактерии оказались в уязвимом состоянии. Для этого потребуется около недели.

Значит, нужно пить лекарства на протяжении 7 дней или принять одномоментно препарат, который столько же времени будет сохраняться в тканях.

Антибиотики из классов макролидов или тетрациклинов отличным образом удовлетворяют этим требованиям. Любое из этих средств способно справиться с хламидийной инфекцией.

Кроме невосприимчивости к антибиотикам на некоторых этапах своего развития, у хламидий есть еще одна уникальная особенность.

Долгосрочный прием антибиотиков свыше 7 дней может привести к преобразованию паразитов в их L-форму. В этом случае они не только выживут, но и начнут активно размножаться и заражать новые клетки.

Таким образом, после лечения симптомы хламидиоза исчезают, но на самом деле человек не вылечен. Инфекция перешедшая в L- форму, позднее распространяется по всему организму, поражая новые органы.

Лечение антибиотиками в таких ситуациях приводит лишь к устранению симптомов в местах первичного инфицирования: в половых органах, глазах и ротоглотке.

Более подробно о лечении хламидиоза на видео ниже:

Несмотря на улучшение состояния, можно столкнуться с тем, что инфекция покинет места входных ворот, сохранившись при этом в суставах или других органах, причем на длительное время.

Инфекционисты уверяют – любая половая инфекция, в том числе хламидиоз, излечимы.

Тем не менее, специалисты обращают внимание, что профилактика во всех смыслах дешевле лечения и подчеркивают необходимость избегать незащищенных сексуальных контактов с партнерами, здоровье которых неизвестно.

Синдром Рейтера – тяжелое осложнение венерических болезней

Заболевание часто возникает, когда пациент пытается самостоятельно излечить венерическую инфекцию или игнорирует проявления заражения. Патогены проникают в органы и ткани, что инициирует воспалительный процесс. Подвержены заболеванию в основном молодые мужчины в возрасте от 20 до 45 лет.

Развитию синдрома Рейтера способствует наследственная предрасположенность к патологиям суставов и снижение иммунитета.

Причины болезни

Возбудителями болезни могут быть хламидии, микоплазмы, гонококки и трихомонады, иногда наблюдается смешанное инфицирование. Болезнь начинается с привычных признаков: болей и резей при мочеиспускании, гнойных выделений, воспаления слизистых половых органов.

Уролог-андролог, врач высшей категории

Молодые люди, начитавшись советов в интернете, прибегают к самолечению. Поскольку в домашних условиях невозможно сделать анализ на ЗППП и выяснить, какой именно возбудитель попал в организм, таблетки пьются “вслепую”. Симптоматика гасится, а инфекция продолжает развиваться. Больной уверен, что смог победить коварную болезнь без врачебной помощи. Между тем размножившийся возбудитель проникает в предстательную железу, а откуда с током крови и лимфы попадает в органы и ткани.

Спустя несколько недель у пациента наблюдаются воспаления крупных суставов, чаще всего коленных. Возможно, воспаление задевает как одно, так и оба колена сразу. При этом повышается температура, и начинается затруднение при передвижении. Пациентами также сообщается о рези в глазах, покраснении роговицы и гнойных выделениях по утрам.

Однако даже эти симптомы не всегда заставляют человека идти в больницу. Мужчины начинают пить антибиотики и противовоспалительные препараты, заглушая инфекцию и превращая ее в хроническую. Патологический процесс в организме разгорается — припухают локти, стопы, фаланги пальцев. Иногда поражается позвоночник и становится сложно нагибаться.

Больной замечает покраснение и сыпь на коже в районе половых органов, которая бывает болезненной и может превращаться в язвы. Наблюдается утолщение и шелушение кожи на руках и ногах. Усугубляющиеся симптомы заставляют обратиться к врачу, однако зачастую время упущено. Из-за разнообразия симптомов установить диагноз синдрома Рейтера бывает очень сложно.