Анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина и железа в крови, может оказывать негативное влияние на печень. Поскольку печень играет ключевую роль в метаболизме и обмене веществ, недостаток кислорода в тканях, вызванный анемией, может приводить к гипоксии печени, что в свою очередь снижает ее функциональную активность.
Кроме того, хроническая анемия может способствовать накоплению токсических веществ в организме, так как печень отвечает за их переработку и выведение. Это может привести к воспалительным процессам и увеличению риска развития заболеваний печени, таких как стеатоз или гепатит.
Воздействие железосодержащих препаратов на состояние печени и ее функциональные возможности
Железо представляет собой один из важнейших микроэлементов, необходимых для полноценной работы организма. Оно является основой для образования гемоглобина, участвует в производстве энергии и поддерживает иммунитет. В ситуациях, когда уровень железа в организме снижается ниже приемлемых значений, врачи могут рекомендовать использование железосодержащих препаратов. Однако следует учитывать, что подобные препараты могут оказывать влияние на печень — один из ключевых органов.
Печень — это обширный и сложный орган, выполняющий множество функций, включая очистку крови и метаболизм. Прием препаратов железа приводит к их попаданию в кровяное русло и, в конечном итоге, к печени, где они подвергаются обработке. Некоторые из этих лекарств способны негативно сказаться на состоянии печени. Это не означает, что следует полностью отказываться от препаратов железа; важно консультироваться с врачом и быть осведомленным об их действии.
Воздействие железосодержащих препаратов на печень
Препараты железа могут влиять на печень различными способами, вызывая побочные эффекты и способствуя нежелательным изменениям в этом органе. Печень активно участвует в метаболизме и хранении железа, следовательно, прием железа может вызвать некоторые осложнения.
Основные факторы, приводящие к побочным эффектам, связаны с высокой концентрацией железа и его способностью накапливаться в организме. Это может вызывать токсическое воздействие на печень и затруднять ее функционирование. Неумеренное употребление таких препаратов может привести к железной перегрузке и дефициту железа в организме.
Эндокринные расстройства
У пациентов с циррозом печени наблюдаются расстройства, такие как непереносимость глюкозы, гиперинсулинизм, инсулиновая резистентность и гиперглюкагонемия. Повышенные уровни инсулина могут свидетельствовать о снижении функции печени, а не о повышении ее секреции. Гиперглюкагонемия, напротив, указывает на увеличение секреции этого гормона. Ненормальные результаты тестов на гормоны щитовидной железы могут быть связаны с изменениями в уровне связанных с печенью тиреоидных гормонов и белков плазмы.
Нарушения в половой системе: хронические заболевания печени часто приводят к сбоям менструального цикла и проблемам с фертильностью. Мужчины, страдающие циррозом, особенно алкоголики, могут столкнуться с гипогонадизмом и разработкой феминизирующих изменений.
Гематологические отклонения
Анемия достаточно распространена среди пациентов с заболеваниями печени. К ее появлению приводят различные факторы, такие как кровопотеря, дефицит фолата, гемолиз, угнетение костномозгового кроветворения алкоголем и воздействие хронических заболеваний печени.
Лейкопения и тромбоцитопения часто наблюдаются в сочетании со спленомегалией при выраженной портальной гипертензии.
Нарушения коагуляционной системы также являются частым явлением и имеют сложный характер. Дисфункция гепатоцеллюлярного уровня и недостаточное усвоение витамина К могут негативно сказываться на синтезе факторов свертывания в печени.
Функциональное состояние печени при серьезных нарушениях эритрической системы
Печень является жизненно важным органом, играющим важную роль как в клиническом течении, так и в прогнозе наследственных заболеваний крови. Она участвует в обмене железа, порфиринов и синтезе ферментов, необходимых для образования гемоглобина, выступая тем самым посредником между гемом и глобином.
Активность феррохелатазы в печени выше, чем в эритроидных клетках. В печени синтезируется гепсидин и трансферрин, отвечающие за усвоение железа в кишечнике, однако в условиях хронических заболеваний печени их уровень снижается.
Начальные повреждения затрагивают клетки Купфера, но при регулярной трансфузионной терапии орехи перегрузка фокусируется на клетках печеночной паренхимы, что увеличивает риск развития фиброза и цирроза печени.
Это заболевание характеризуется длительным течением с частыми внепеченочными проявлениями, такими как анемия, портальная гипертензия и цирроз.
Гематологические изменения при хронических патологиях печени
Гематологические изменения в остром процессе заболеваний печени будут рассмотрены ниже. Они, как правило, представлены гемолитической или гипопластической анемией.
Макроцитарная анемия может быть следствием дефицита фолиевой кислоты, связанного с алкоголизмом или сопутствующей пернициозной анемией.
Выявление таких клеток может указывать на неблагоприятный прогноз, и больные с ними обычно умирают в течение 1-2 месяцев.
Если эритроциты в периферической крови являются нормоцитарными или слегка макроцитарными, то в костном мозге можно наблюдать признаки гипоплазии.
Иногда в крови и костном мозге выявляют изменения, такие как истинный дефицит железа.
Состояния железодефицита у больных хроническим гепатитом
Вирусные гепатиты остаются серьёзной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане ситуация с вирусными гепатитами остается неблагоприятной как в прошлом, так и в настоящем.
При хроническом гепатите в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Изменения в сердечно-сосудистой системе обычно выражены незначительно и выявляются редко. У ряда пациентов можно отметить приглушение сердечных тонов, систолический шум в верхушке сердца, понижение артериального давления. В некоторых случаях фиксируется акцент II тона на легочной артерии.
При хроническом гепатите часто возникают изменения в системе кроветворения. Наиболее распространены умеренные анемии железодефицитного характера, связанные с угнетением гемопоэтической функции печени, снижением особенностей костного мозга и нехваткой железа, фолиевой кислоты и других элементов. Также нередки случаи тромбоцитопении и повышенной скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Эти изменения обычно связываются с гиперспленизмом, хотя существует вероятность и аутоиммунного генеза. При исследовании костного мозга обнаруживаются задержка в созревании нейтрофилов и умеренная гиперплазия мегакариоцитов, что может приводить к снижению их тромбоцитообразующей способности. В редких случаях у больных хроническим гепатитом наблюдается апластическая анемия. Природа такой аплазии окончательно не установлена, но предполагается, что главную роль играют аутоиммунные механизмы и прямое воздействие вирусов гепатитов В, С и дельта на костный мозг.
Изменения в центральной нервной системе при хроническом гепатите проявляются у некоторых пациентов в виде головной боли, раздражительности, плаксивости, повышенной возбудимости, нарушений сна, ухудшения памяти и головокружения. Электроэнцефалография выявляет изменения корковых процессов, наличие очагов торможения, снижение уровня возбудимости, а Вовлечение подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения проявляют себя более выраженно и могут проявляться асимметрией тонуса, ослаблением конвергенции, нистагмом. У таких пациентов может длительное время сохраняться высокая температура, гинекомастия и метаболические расстройства, что приводит к ожирению или потере веса.
У людей с хроническим гепатитом в фазе обострения может наблюдаться снижение объема мочи, иногда появляется альбуминурия, микрогематурия и цилиндрурия. Не исключается прямое воздействие вируса на почечные канальцы; возможны повреждения почек из-за токсических метаболитов, однако чаще изменения в почках происходят из-за воздействия иммунных вируссодержащих комплексов на клубочки и канальцы.
В последние десятилетия в республике отмечается высокая заболеваемость вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ). Поэтому до сих пор актуальным является вопрос недостаточной изученности особенностей эпидемического процесса и клинических форм этих заболеваний в регионах с высоким уровнем заболеваемости, включая город Андижан.
Широко известно, что распространённость вирусного гепатита, его клиника и исходы зависят от множества факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида патогена. В перечне факторов, определяющих реактивность организма, восприимчивость детей к вирусам ВГ и влияние на клиническое течение болезни, важную роль играет высокое распространение фоновых заболеваний, особенно железодефицитной анемии (ЖДА). Исследование влияния железодефицитных состояний становится критически важным на фоне высокой заболеваемости анемией среди населения, особенно в Андижане. Согласно данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе было зафиксировано высокое распространение анемии — 52,1%, из которых 17,6% составила тяжелая степень, 12,8% — выраженная степень и 17,5% — умеренная анемия.
Дефицит железа приводит также к значительному угнетению клеточного иммунитета, что снижает защищенность организма против различных инфекций, из-за чего увеличивается частота и тяжесть инфекционных заболеваний.
Цель исследования: описать клинические характеристики вирусного гепатита на фоне железодефицитной анемии с целью разработки практических рекомендаций для лечебно-профилактических мероприятий, учитывающих сопутствующую патологию.
Материалы и методы: Наблюдения проводились за 40 пациентами в возрасте от 14 до 55 лет, которые проходили лечение в терапевтических отделениях клиники АГМИ.
Результаты исследования: в ходе комплексного клинико-лабораторного исследования и обнаружения специфических маркеров 24 пациентам был выставлен диагноз ВГА, а 16 — ВГВ (из них 7 — острый ВГВ, 4 — затяжной ВГВ и 5 — хронический ВГВ).
Для диагностики вирусного гепатита применялась система классификации, разработанная В. Ф. Учайкиным, которая включает в себя такие аспекты, как причины заболевания, маркеры, степень тяжести, критерии тяжести и течение болезни.
Анемия была разделена на три степени: тяжелую, выраженную и умеренную, основываясь на критериях, установленных Всемирной организацией здравоохранения, в зависимости от уровня гемоглобина. Тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — от 7,0 до 9,9 г/дл; умеренная — от 10,0 до 11,9 г/дл.
В ходе исследования была выявлена железодефицитная анемия (ЖДА) у пациентов с вирусным гепатитом A (ВГА) и вирусным гепатитом B (ВГВ), что наблюдалось у 60,0% и 40,0% соответственно. Среди 40 обследуемых с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии оценивалась как умеренная у 21 пациента (52,5%), выраженная — у 9 (22,5%) и тяжелая — у 10 (25,0%). У всех пациентов были выявлены характерные признаки анемии, такие как бледность кожи, ушных раковин, слизистых оболочек, а также симптомы, такие как сухость кожи, усталость, слабость, раздражительность и изменения аппетита.
Наши наблюдения продемонстрировали, что наличие железодефицитной анемии оказывает отрицательное воздействие на клиническое течение вирусного гепатита. Например, у пациентов с гепатитом A, страдающих от анемии, чаще наблюдалось смешанное течение преджелтушного периода.
Выводы:
Иммунокоррекция при вирусных гепатитах
- У пациентов с вирусным гепатитом, при нормальном иммунном ответе и отсутствии обременяющего преморбидного фона, болезнь протекает в стандартной форме, острый период завершается в срок, и дополнительные меры для иммунокоррекции не требуются. Однако, если имеется неблагоприятный преморбидный фон, то после устранения острых проявлений необходима иммунокоррекция с применением указанных ранее препаратов при ВГА. Для атипичных форм ВГВ и при затяжном течении типичной формы, когда HBeAg остается положительным более месяца, требуется более интенсивное лечение с использованием короткоживущих интерферонов.
- Таким образом, наличие анемии у пациентов с вирусным гепатитом требует ее коррекции на ранних стадиях после устранения токсического синдрома, а также усиления терапии с применением препаратов, улучшающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферол ацетат, ретинол ацетат, пантотенат кальция, пиридоксин гидрохлорид и тиамин хлорид.
Список литературы
- Руководство по инфекционным болезням у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
- Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
- Сиротко В. Л. Все о внутренних болезнях: учебное пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
- Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
- Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
- Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.
