Какой связь между кашлем и циррозом печени на последней стадии

Кашель на последней стадии цирроза печени может иметь несколько причин, среди которых развитие легочных осложнений, например, асцид или инфекций, связанных с ослаблением иммунной системы. Печень играет ключевую роль в обмене веществ, и ее нарушения могут влиять на функции других органов, в том числе легких.

Кроме того, кашель может быть симптомом других заболеваний, таких как пневмония или бронхит, которые могут возникнуть у пациентов с тяжелыми формами цирроза. Важно обратиться к врачу для детальной диагностики и определения истинной причины кашля в данном случае.

Стадии цирроза печени

Декомпенсированная форма цирроза печени сложна для терапии; врачи в основном выполняют поддерживающую функцию для пациента. На завершающем этапе заболевания наблюдаются следующие симптомы цирроза печени:

• желтизна кожи и белков глаз;
• значительное увеличение отечности конечностей и живота;
• длительная диарея с наличием крови в стуле;
• обесцвечивание кала;
• рвота с примесью крови;
• зуд кожи;
• гематомы и сосудистые «звездочки» на теле;
• маточные кровотечения и сбой менструального цикла;
• кровотечения из носа и десен;
• покраснение ладоней;
• выраженное венозное расширение на животе;
• увеличение объема живота при похудании;
• повышенная температура и озноб.

На стадии субкомпенсации цирроза не наблюдаются серьезные изменения в психическом здоровье, что не соответствует ситуации при декомпенсации. Врачи фиксируют спутанность сознания, замедленность реакций и дезориентацию по времени и пространству. Возможны проявления депрессии, агрессии и раздражительности.

Симптомы цирроза печени

Диагностические признаки

Степень тяжести заболевания можно определить и по результатам диагностики. В общем анализе крови проявляется сниженный уровень гемоглобина, лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В моче будут обнаружены соли, эритроциты и белки.

Наибольшее количество изменений фиксируется в биохимическом анализе крови: наблюдается повышение билирубина, рост показателей трансаминаз (АЛТ, АСТ), увеличение аргиназы и фосфатазы. В то же время сокращаются уровни белка, мочевины и холестерина. Кроме лабораторных данных, для подтверждения диагноза и определения стадии цирроза также учитываются результаты ультразвукового исследования, лапароскопии и биопсии.

На заметку: Интересно, что во время всего заболевания на УЗИ визуализируется увеличение размеров пораженного органа, наличие узлов на поверхности. А перед смертью размер железы, наоборот, резко уменьшается.

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Позвольте мне начать с обсуждения респираторных осложнений, связанных с циррозом печени.

Эта тема может вызвать определенные затруднения у врачей, не знакомых с гепатологией, но я уверен, что в ходе нашей беседы мы поймем, что это сложная и интересная область, пересекающаяся с внутренней патологией, гепатологией и трансплантологией.

Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром

Гепатопульмональный синдром проявляется у примерно 20% людей, ожидающих трансплантацию печени, что указывает на наличие тяжелой патологии у таких пациентов.

В клинике разделяют гепатопульмональный синдром двух типов: гепатопульмональный синдром первого типа и второго типа. При гепатопульмональном синдроме первого типа наблюдается дилатация прекапилляров и капилляров легких, то есть дилатация микрососудистого ложа легочной артерии. Наблюдается уменьшение времени контакта крови с альвеолами за счет ускорения кровотока. Как правило у таких пациентов наблюдается гипердинамический тип функционирования сердца, недостаточная оксигенация крови, как мы уже говорили, и повышение оксигенации крови на фоне дыхания смесью с повышенным напряжением кислорода.

Гепатопульмональный синдром второго типа характеризуется формированием артериовенозных шунтов. При этом синдроме применение газовой смеси с высоким содержанием кислорода не устраняет гипоксемию. Мы обсудим причины этого явления.

На слайде представлена схема нормального взаимодействия альвеол и капилляров легких (неоксигенированная кровь показана синим): синие эритроциты по системе легочной артерии по прекапиллярам, капиллярам достигают респираторных единиц легких, альвеол, и за счет диффузии кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану эта диффузия осуществляется легко, происходит насыщение эритроцитов крови кислородом, и покидающая респираторную единицу кровь насыщена кислородом. Вы видите, красные эритроциты свидетельствуют о том, что процесс оксигенации крови осуществляется в полном объеме.

Нижний сосуд представляет собой основу патогенеза гепатопульмонального синдрома второго типа. Здесь отсутствует расширение сосудов, но наблюдается формирование шунта между легочной артерией и легочными венами.

И, следовательно, кровь в целом не соприкасается с альвеолами, и в неоксигенированном состоянии транспортируется из системы легочной артерии в систему легочных вен. Поэтому такому пациенту бессмысленно назначать кислородную смесь, поскольку кислород не достигнет сосудов, шунтирующих легочную артерию и легочные вены. Это гепатопульмональный синдром второго типа. Итак, в первом случае речь идет о функциональном шунте справа налево, во втором случае речь идет о реальном анатомическом шунте справа налево.

Не погружаясь глубоко в патогенез гепатопульмонального синдрома, отмечу некоторые медиаторы легочной вазодилатации, такие как оксид азота, продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. Гипоксемия активирует легочный ангиогенез, что в совокупности ведет к гипердинамическому кровообращению, увеличивая сердечный выброс и снижая сосудистое сопротивление. В результате наблюдается уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

Основные клинические проявления? Прежде всего, одышка. В случае цирроза печени появление одышки кажется странным и необъяснимым, однако, при обнаружении нарастания одышки у тяжелого пациента с печеночной недостаточностью, врач должен учитывать возможность респираторных синдромов, которые могут осложнять течение цирроза.

Естественно, одышка сопровождается нарастанием цианоза, так как наличие шунта, собственно, предполагает появление цианоза. Быстро формируются барабанные пальцы, телеангиэктазия ногтевого ложа.

Ключевым отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является платипноэ — одышка, возникающая в вертикальном положении. Эта патология возникает из-за перераспределения кровотока в легких и уменьшения вентиляции значительной части легочной ткани. В отличие от одышки, связанной с сердечной недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении, платипноэ характерна именно для гепатопульмонального синдрома.

Одновременно при измерении напряжения кислорода в крови у таких пациентов мы обнаруживаем снижение сатурации в вертикальном положении, этот симптом называется ортодеоксия. Причина его такая же как и платипноэ – увеличение плохо вентилируемых участков легкого, усиление проявлений легочно-сердечного шунта справа налево. При рентгенологическом исследовании мы обнаруживаем внутрилегочную дилатацию. Также очень важно эхокардиографическое исследование с контрастным усилением.

На этом слайде представлен пример гепатопульмонального синдрома у 69-летнего пациента с циррозом печени. Компьютерная томография высокого разрешения показывает расширенные легочные сосуды, которые выглядят как корона, а также имеются дистальные легочные артерии с субплевральными телеангиэктазиями. Расширение корней легких явно выражено и прекрасно иллюстрируется на слайде.

На следующем слайде отображен гепатопульмональный синдром у 36-летней пациентки. На правом снимке видна большая печень, большая селезенка, все признаки портальной гипертензии, варикозно расширены вены в центральной части пищевода. На снимке легкого мы видим узловую дилатацию периферических легочных сосудов.

Аналогично, у предыдущего пациента наблюдается расширение корней легких и дилатация легочных сосудов, включая периферические сосуды, соединяющиеся с питающими артериями и дренирующими венами. Итак, мы фиксируем расширение не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

Далее представлено исследование, о котором мы с вами говорили. Это обычная эхокардиограмма, показаны камеры сердца. В основании левое и правое предсердие, левый и правый атриумы, и наверху левый и правый желудочки.

Что произойдет, если таким пациентам ввести внутривенно аэрозольную суспензию? Для этого берется физиологический раствор, который интенсивно встряхивается до образования мелких пузырьков, что можно наблюдать, когда открывается кран с водой, и в ней появляется мутный вид.

Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Каков подход к лечению гепатопульмонального синдрома? Основным методом остается трансплантация печени. Медикаментозная терапия служит определенным мостом, позволяющим пациентам максимально долго ожидать трансплантации, обеспечивая их состояние.

Проводится ингибирование NO-стимулируемой гуанилатциклазы путем регулярного внутривенного введения метиленового синего. Назначают аналоги соматостатина. Это анекдотические наблюдения, единичные буквально представления клинические, в которых авторы показали те или иные позитивные эффекты при назначении аналогов соматостатина, циклофосфамида, индометацина и так далее. Системной терапии гепатопульмонального синдрома практически нет. Метод выбора – это трансплантация печени.

Следующим синдромом, с которым мы сталкиваемся у пациентов, является портопульмональная гипертензия, которая встречается реже — примерно у 5% ожидателей трансплантации печени. Это серьезное осложнение, заключительное звено в печеночной недостаточности, сопряженное с высокой смертностью, достигающей 50-90% в течение следующих пяти лет.

Ключевыми симптомами служат повышение среднего давления в легочной артерии более 25 миллиметров в покое или 30 миллиметров при нагрузке. Наличие портальной гипертензии – об этом свидетельствует асцит, увеличение селезенки, дилатация воротной вены, селезеночной вены, и главное, варикозные вены пищевода. Последний ключевой критерий – высокое легочное сосудистое сопротивление.

Тяжесть портопульмональной гипертензии в основном определяется средним давлением в легочной артерии (более высокое давление указывает на большую тяжесть) и легочным сосудистым сопротивлением (при увеличении тяжести повышается и сопротивление).

Каким образом можно заподозрить развитие портопульмональной гипертензии? Опять же важнейшим симптомом является появление одышки у пациентов с циррозом печени. Одышка часто носит тяжелый характер. Наблюдается довольно быстро развивающаяся дилатация яремных вен.

При этом появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы декомпенсации правого сердца. Эти проявления указывают на быстро развивающееся легочное сердце.

В основе портопульмональной гипертензии лежит развитие пролиферативной легочной васкулопатии. Она включает в себя вазоконстрикцию, гипертрофию мышечного слоя сосудов легких и пролиферацию эндотелиальных клеток.

Возможно, значительный вклад в развитие портопульмональной гипертензии вносят тромбоэмболии легочной артерии. Причем у пациентов с циррозом печени этот процесс имеет свои особенности. Тромбоэмболии могут происходить из варикозно расширенных вен пищевода. Это приводит к избытку серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана и вазоактивного интестинального пептида, вызывая спазмы легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

На примере 57-летнего мужчины с циррозом печени можно наблюдать портопульмональную гипертензию. На левой фотографии видно увеличение сердца, а также расширение легочных артерий. Корни легких значительно увеличены, сосудистый рисунок выглядит равномерно выраженным как в верхней, так и в нижней частях легких.

А справа мы видим кардинальный признак – это большой, расширенный легочный ствол, от которого отходят правая и левая легочные артерии, и диаметр этого легочного ствола больше рядом расположенной восходящей аорты. У того же пациента отмечается справа выраженная дилатация правого желудочка. Межжелудочковая перегородка за счет высокого давления в правом желудочке прогибается в сторону левого желудочка, и вы видите значительную гипертрофию стенки правого желудочка (указано стрелкой). А на перфузионной сцинтиграфии легких мы видим с вами множественные очаговые дефекты перфузии как в передней, так и в задней проекции. Конечно, у таких пациентов очень трудно дифференцировать, чем обусловлены эти дефекты перфузии: действительно выраженным спазмом, только спазмом, или спазмом в комбинации, например, с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение заключается в назначении вазодилататоров, таких как Простациклин (эпопростенол) и Силденафил. На данный момент разработано лишь общее лечение, которое аналогично тому, что используется у пациентов с легочной гипертензией, вызванной тромбоэмболиями. Трансплантация печени остается основным методом, и ожидается хороший прогноз при среднем давлении ниже 35 миллиметров, в то время как значение выше 35-40 миллиметров существенно ухудшает прогноз.

И последнее, о чем я хотел вам рассказать в кратком виде – это острый респираторный дистресс-синдром. Острый респираторный дистресс-синдром, для многих врачей это кажется удивительным, наблюдается у 80% пациентов с финальной стадией печеночной недостаточности, то есть это распространенное осложнение.

Клинические проявления данного осложнения, как правило, включают в себя выраженную одышку и все симптомы, связанные с гипоксемией. На рентгеновских снимках можно наблюдать характерные очаговые тени, которые возникают на начальных этапах интерстициального отека. С течением времени происходит развитие диффузной двусторонней консолидации, что наблюдается на стадии экссудата и пролиферации, а позже – формирование бронхиолоальвеолярного фиброза. На компьютерной томографии отмечаются значительные двусторонние изменения в виде «матового стекла», указывающие на наличие бронхиолоальвеолита и фиброза, а также обширная двусторонняя консолидация, что наблюдается у тех пациентов, которым удалось справиться с острым респираторным дистресс-синдромом. Важно отметить, что терапия включает использование простагландина Е и механическую вентиляцию легких – других методов не существует.

На следующем слайде справа виден срез альвеолы, которая наблюдается у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, нижняя часть альвеолы, здесь базальная мембрана, альвеолярная стенка практически лишена эпителиального покрытия, потому что у таких пациентов происходит некроз и апоптоз клеточных элементов альвеолярной выстилки. И в качестве компенсаторного механизма, в качестве компенсаторной реакции у таких пациентов внутренняя поверхность альвеол заполняется гиалиновыми мембранами. По существу, для патологов обнаружения гиалиновой мембраны служит ключевым критерием постановки диагноза острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие гиалиновой мембраны, замещающей эпителиальную выстилку, значительное расширение альвеолярно-капиллярного пространства за счет отека и за счет формирующегося фиброза, безусловно, объясняет ту тяжелую одышку и гипоксемию, которая наблюдается у таких пациентов.

На следующем слайде мы рассматриваем случай 49-летней женщины с фульминантным гепатитом, у которой наблюдаются симптомы острого респираторного дистресс-синдрома. На рентгенограмме грудной клетки можно заметить двусторонние диффузные тени, свидетельствующие о переходе интерстициальной стадии отека в альвеолярную. На компьютерной томографии отмечаются диффузные двусторонние изменения, характерные как для «матового стекла», так и «сотового легкого». Ясно прослеживается воздушная бронхограмма, а на её фоне и расширенных легочных сосудов наблюдаются отечно-фибротические изменения в обоих легких.

Морфология. На левом снимке стрелкой показаны знаменитые гиалиновые мембраны, которые для патологоанатомов являются основным диагностическим ключом распознавания острого респираторного дистресс-синдрома. В центре вы видите гранулярные отложения вокруг альвеол, которые свидетельствует о формировании периальвеолярного воспаления и формирования периальвеолярного фиброза. На правом снимке вы видите голубые депозиты – это большие отложения коллагена в альвеолах, которые приводят к консолидации легкого у выживших пациентов и к развитию диффузного фиброза легких.

Итак, мы обсудили три серьезные формы респираторных осложнений, связанных с заболеваниями печени, особенно с печеночной недостаточностью. Одним из таких состояний является гепатопульмональный синдром, который возникает в результате дилатации прекапиллярных и капиллярных сосудов, приводящей к образованию функциональных (при первом типе синдрома) и анатомических артериовенозных шунтов. Его клиническое проявление наблюдается на фоне печеночной недостаточности с расширением внутрилегочных сосудов. Основными симптомами являются платипноэ и ортодеоксия. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром характеризуется гиалиновым замещением альвеолоцитов с нарушением синтеза сурфактанта. Клинические признаком проявляются в виде сильной одышки, двусторонних диффузных инфильтратов в легких и гипоксемии. Основными методами лечения являются механическая вентиляция легких и простагландин Е.

Уважаемые коллеги, позвольте на этом закончить свое сообщение.

Стадии развития и осложнения цирроза

При циррозе печени в связи с образованием узлов начинает развиваться обширная сеть новых сосудов, что приводит к увеличению объема крови, поступающей в печень. Это, в свою очередь, приводит к повышенному давлению в воротной вене — главном сосуде, который собирает кровь из желудка, селезёнки, кишечника и поджелудочной железы и направляет её в печень. Результатом становится портальная гипертензия — одно из самых распространённых и тяжелых осложнений цирроза, что может повлечь за собой дополнительные серьезные состояния.

Последствия портальной гипертензии при циррозе:

• желудочно-кишечное кровотечение;
• асцит — скопление жидкости в брюшной полости;
• острое повреждение почек (гепаторенальный, то есть печёночно-почечный, синдром);
• лёгочная гипертензия — повышенное давление в лёгочной артерии;
• гепатопульмональный синдром — недостаток кислорода в крови;
• сердечная недостаточность.

Кроме того, цирроз печени может привести к таким осложнениям, как печёночная энцефалопатия (обратимый синдром, характеризующийся изменениями настроения, спутанностью сознания, повышенной сонливостью, нарушением ориентации и, в тяжелых случаях, комой) и нарушениям свёртываемости крови.

Если у пациента с циррозом печени развился асцит, осложнить его может заражение асцитической жидкости бактериями и развитие спонтанного бактериального перитонита (воспаления брюшины).

Также при циррозе печени может развиваться гепатоцеллюлярная карцинома, представляющая собой злокачественную опухоль.

Прогноз

Спрогнозировать, как будет протекать цирроз печени, зачастую очень трудно.

Факторы, оказывающие влияние на исход болезни:

• причины возникновения цирроза,
• степень тяжести заболевания,
• наличие осложнений,
• общее состояние пациента,
• эффективность проведенной терапии.

Если пациенты с циррозом печени продолжают употреблять алкоголь, то прогноз становится неблагоприятным.

Диагностика цирроза печени

За диагностирование и лечение цирроза печени отвечают гастроэнтерологи и гепатологи.

Чтобы диагностировать болезнь, врач осматривает пациента, назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Физический осмотр

У пациентов с циррозом печени часто наблюдается слабость мышц, сухость кожи, отёки, сосудистые звездочки, желтушность кожи и склер, покраснение ладоней, а также у некоторых мужчин может происходить увеличение груди, при асците — значительное увеличение объёма живота. На основании этих признаков врач может заподозрить наличие заболевания печени.

Также на приёме врач собирает анамнез, проверяет неврологические реакции пациента, пальпирует живот, чтобы оценить состояние органов брюшной полости.

Лабораторные исследования

Для оценки состояния пациента назначают общий (клинический) анализ крови.