Тремор после инсульта — это распространённая проблема, которая может значительно мешать повседневной жизни. Важно обратиться к врачу, который сможет оценить степень тремора и предложить индивидуальное лечение, включая лекарства, физиотерапию и, возможно, психологическую поддержку.
Кроме того, адаптация окружающей среды может помочь уменьшить симптомы: использование специальных приспособлений и изменение привычек могут повысить качество жизни. Регулярные занятия с логопедом и реабилитологом также способствуют восстановлению двигательных функций и улучшению координации.
Что делать с тремором после инсульта
Если инсульт не приводит к трагическому исходу, он заставляет человека делать выбор: либо смириться с произошедшим, либо предпринимать шаги для восстановления нормальной жизни.
Острые нарушения мозгового кровообращения представляют собой одну из самых серьезных медико-социальных проблем во всем мире. Каждый год фиксируется около 15 миллионов случаев инсульта, из которых более 5,5 миллионов заканчиваются летальным исходом. Движения нарушаются в первую очередь, и к концу острого этапа болезни у выживших пациентов можно наблюдать: гемипарезы — в 81,2%, гемиплегия — в 11,2% случаев.
Главными факторами инвалидизации пациентов, перенесших инсульт, являются двигательные нарушения, а основным клиническим симптомом выступает постинсультная спастичность. Спастичность определяется как синдром верхнего мотонейрона и сопровождается мышечной слабостью, потерей координации, повышением тонуса мышц, судорогами и усилением сухожильных рефлексов.
При отсутствии лечения спастичности на протяжении длительного времени в мышцах, сухожилиях и суставах развиваются вторичные изменения. Это ведет к замедлению движений, уменьшению длины и частоты шагов, увеличению времени опоры, а также формированию асимметрии походки, неправильным позициям стопы и высокому риску падений, остеоартриту и остеопорозу. Постинсультные артропатии возникают у 15-20% пациентов с постинсультными гемипарезами через 1-3 месяца после инсульта.
Эти факторы обуславливают необходимость поиска наиболее действенных методов для коррекции нарушений мышечного тонуса. Все усилия должны быть направлены на восстановление нормального тонуса мышц позвоночника, формирование равновесия между сгибателями и разгибателями, а также стабилизацию частей позвоночника и конечностей, вовлеченных в патологический процесс.
Методы лечения
Успех восстановления, безусловно, в значительной степени зависит от настроя пациента. Оптимизм, желание достичь поставленных целей, разнообразные увлечения и активное отношение к жизни способствуют преодолению недуга.
Основная задача лечения постинсультной спастичности заключается в улучшении функциональных возможностей пораженных конечностей. При выборе методов реабилитации необходимо учитывать ключевые принципы эффективной реабилитации: раннее начало, длительность, систематичность, комплексность и активное вовлечение в процесс как самого пациента, так и его семьи.
Экстрапирамидные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях
Цереброваскулярные заболевания представляют собой важную медико-социальную проблему. Уровень заболеваемости мозговым инсультом остается высоким по всему миру: в 2015 году зарегистрировано 16,9 миллиона случаев, что составляет в среднем 258 случаев на каждую 100 тысяч населения. Каждый год от инсульта умирает около 5,9 миллиона человек.
В России заболеваемость инсультом значительно выше, чем в западноевропейских странах, и составляет 300-350 случаев на 100 тысяч населения. Экстрапирамидные симптомы, характеризующиеся разнообразием и вовлечением различных структур, не являются частыми проявлениями острого инсульта. Однако эти нарушения могут быть стойкими и приводить к значительной инвалидизации.
После инсульта экстрапирамидные расстройства чаще всего наблюдаются с одной стороны, противоположной очагу инсульта, но возможно и двусторонняя симптоматика. К распространенным экстрапирамидным синдромам, связанным с инсультом, относятся гемихорея, дистония, тремор, паркинсонизм и миоклония. Эти расстройства могут развиваться как остро, одновременно с другими проявлениями инсульта, так и отсроченно, а также прогрессировать со временем.
Экстрапирамидные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях
E.A. Katunina, N.N. Sotnikova, D.A. Katunin
Пирогов Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет
Разумеется, существует взаимосвязь между временем появления экстрапирамидных симптомов и их характером. Например, хорея наблюдается значительно раньше, чем паркинсонизм. В исследовании, проведенном F. Alarcón и соавторами, среднее время возникновения гемихореи составило 4,3 дня, паркинсонизма – 117,5 дня.
Список литературы
- Mehanna R., Jankovic J. Движения и расстройства при цереброваскулярных заболеваниях // Lancet Neurol. 2013. Т. 12. № 6. С. 597–608.
- Ghika-Schmid F., Ghika J., Regli F., Bogusлавsky J. Гиперкинетические расстройства движений во время и после острого инсульта: Лозаннский регистр инсульта // J. Neurol. Sci. 1997. Т. 146. № 2. С. 109–116.
- Bhatia K.P., Marsden C.D. Поведенческие и моторные последствия очаговых поражений базальных ганглиев у человека // Brain. 1994. Т. 117. Ч. 4. С. 859–876.
- Ghika J., Bogusslavsky J. Аномальные движения // Синдромы инсульта / ред. J. Bogusslavsky, L. Caplan. 2-е изд. Кэмбридж: Cambridge University Press, 2001. С. 162–181.
- Poston K.L., Eidelberg D. Функциональные сети мозга и аномальная связь при расстройствах движения // Neuroimage. 2012. Т. 62. № 4. С. 2261–2270.
- Alarcón F., Zijlmans J.C., Dueñas G., Cevallos N. Движения после инсульта: отчет о 56 пациентах // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. Т. 75. № 11. С. 1568–1564.
- Wijemanne S., Jankovic J. Гемидистония-гемииатрия синдром // Mov. Disord. 2009. Т. 24. № 4. С. 583–589.
- Handley A., Medcalf P., Hellier K., Dutta D. Расстройства движений после инсульта // Age Ageing. 2009. Т. 38. № 3. С. 260–266.
- Kim J.S. Позднее начало смешанных непроизвольных движений после инсульта таламуса. Клинические, радиологические и патофизиологические находки // Brain. 2001. Т. 124. Ч. 2. С. 299–309.
- Scott B.L., Jankovic J. Позднее начало прогрессирующих расстройств движений после статического поражения мозга // Neurology. 1996. Т. 46. № 1. С. 68–74.
- Chung S.J., Im J.H., Lee M.C., Kim J.S. Гемихорея после инсульта: клиническая радиологическая корреляция // J. Neurol. 2004. Т. 251. № 6. С. 725–729.
- Dewey R.B.Jr., Jankovic J. Гемибаллизм-гемихорея. Клинические и фармакологические находки у 21 пациента // Arch. Neurol. 1989. Т. 46. № 8. С. 862–867.
- Mizushima N., Park-Matsumoto Y.C., Amakawa T., Hayashi H. Случай гемихорея-гемибаллизма, связанный с инфарктом теменной доли // Eur. Neurol. 1997. Т. 37. № 1. С. 65–66.
- Casey D.E. Нейролептико-индуцированные острые экстрапирамидные синдромы и задержка дискинезии // Psychiatr. Clin. North Am. 1993. Т. 16. № 3. С. 589–610.
- Bashir K., Manyam B.V. Клозапин для контроля гемибаллизма // Clin. Neuropharmacol. 1994. Т. 17. № 5. С. 477–480.
- Verhagen M.L., Morris M.J., Farmer C. и др. Болезнь Хантингтона: рандомизированное контролируемое исследование с использованием антагониста NMDA аментидина // Neurology. 2002. Т. 59. № 5. С. 694–699.
- Choi S.J., Lee S.W., Kim M.C. и др. Постеродентальная паллидотомия в случае медикаментозно неустойчивой постапоплексической монорхории: клинический отчет // Surg. Neurol. 2003. Т. 59. № 6. С. 486–490.
- Krauss J.K., Mundinger F. Функциональная стереотаксическая хирургия для гемибаллизма // J. Neurosurg. 1996. Т. 85. № 2. С. 278–286.
- Lee M.S., Kim Y.D., Yang J.W. и др. Клинические и анатомические факторы, связанные с дискинезией таламуса // J. Neurol. Sci. 2001. Т. 182. № 2. С. 137–142.
- LeDoux M.S., Brady K.A. Вторичная шейная дистония, связанная со структурным поражением центральной нервной системы // Mov. Disord. 2003. Т. 18. № 1. С. 60–69.
- Critchley M. Артериосклеротический паркинсонизм // Brain. 1929. Т. 52. № 1. С. 23–83.
- Pickut B. Сосудистый паркинсонизм // Болезнь Паркинсона и другие расстройства движений / ред. E. Wolters, C. Baumann. Амстердам: VU University Press, 2014. С. 363–371.
- Jellinger K.A. Сосудистый паркинсонизм // Терапия. 2008. Т. 5. № 2. С. 237–255.
- Erkinjuntti T. Подкорковая сосудистая деменция // Cerebrovasc. Dis. 2002. Т. 13. Доп. 2. С. 58–60.
Нейропротекторная терапия
В данной статье рассматриваются потенциальные методы нейропротекторной терапии, включая использование препарата Ceraxon® для лечения экстрапирамидных расстройств, возникающих после инсульта.
Эссенциальный тремор
Эссенциальный тремор (идиопатическое, доброкачественное дрожание) является наиболее распространенным заболеванием головного мозга после инсульта и эпилепсии. Его распространенность составляет от 3 до 4 случаев на 1000 человек. В половине случаев эта болезнь является наследственной. Частота возникновения эссенциального тремора возрастает с возрастом и достигает максимума после 65 лет.
Единственное проявление данного недуга – дрожание. Эссенциальный тремор обычно начинает проявляться постепенно, с дрожания кистей, особенно очевидного при движениях и вытягивании рук вперед. Кроме рук, дрожание может затрагивать голову (в виде «да-да» или «нет-нет»), голосовые связки, нижнюю челюсть, губы, язык, туловище и ноги.
Со временем частота дрожания уменьшается, а амплитуда увеличивается. У больных возникают трудности при застегивании кнопок, завязывании шнурков, при употреблении жидкой пищи (вплоть до невозможности пользоваться ложкой), а также сложно поднести стакан ко рту без расплескивания содержимого. Если заболевание начинается с головы, то о дрожании могут впервые упоминать окружающие.
Тремор усиливается при физических нагрузках, переохлаждении и в стрессовых ситуациях, поэтому пациенты стараются избегать общений в общественных местах. Многие отмечают, что дрожание более выражено в утренние часы и при употреблении крепкого кофе. Небольшие дозы алкоголя могут временно уменьшить дрожание, но на следующий день оно усиливается. При эссенциальном треморе наблюдается изменение почерка: он становится крупным, дрожащим, угловатым, и буквы не соединяются друг с другом.
Существует метод диагностики, известный как тест на рисование «спирали Архимеда», который помогает определить наличие эссенциального тремора. Если на бумаге аккуратно провести спираль, то получившаяся линия будет нерегулярной и нечеткой.
Это заболевание протекает медленно, без видимых улучшений и со временем постепенно прогрессирует на протяжении всей жизни. Замечено, что в семьях людей, страдающих от эссенциального тремора, часто встречаются случаи долгожительства и наличие большого числа детей. При этом сами пациенты зачастую обладают высоким уровнем интеллекта и значительными профессиональными успехами.
Ученые пришли к выводу, что основой эссенциального тремора являются нарушения в работе определенных участков мозга и изменения в концентрации нейромедиаторов – веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. В то же время, структурные изменения в мозге у таких пациентов не наблюдаются.
На практике врачи иногда сталкиваются с трудностями при диагностировании эссенциального тремора. Причина кроется в том, что ряд других заболеваний, в частности болезнь Паркинсона, также может проявляться дрожанием рук и головы. Именно неврологи, специализирующиеся на этих состояниях, способны точно определить характер болезни. Это имеет особое значение, так как известно, что лекарства, эффективно устраняющие дрожание при болезни Паркинсона (такие как тидомет, мадопар, мирапекс), не оказывают никакого действия на пациентов с эссенциальным тремором.
В настоящее время существует несколько классов лекарств, используемых для терапии доброкачественного тремора. К ним относятся бета-адреноблокаторы (например, анаприлин), антидепрессанты (такие как амитриптилин), некоторые препараты, блокирующие кальциевые каналы (например, нимодипин), противосудорожные медикаменты (клоназепам, тебантин, примидон) и атипичные нейролептики (клозапин). При выборе подходящего препарата врач учитывает переносимость, побочные эффекты, а также противопоказания.
Для успешного лечения важно, чтобы пациент активно взаимодействовал с врачом, сообщал о любых изменениях в своем состоянии и принимал только те препараты, которые ему назначены и действительно помогают. Многие больные отмечают значительное снижение дрожания, повышенное чувство уверенности, возможность заботиться о себе и вести активную трудовую деятельность.
Является ли Ультразвуковая терапия под контролем МРТ экспериментальной методикой?
На видео представлено, как рентгенолог Дмитрий Крекотин собирает аппарат для фокусированного ультразвука под контролем МРТ перед началом лечения пациента с болезнью Паркинсона.
Нейрохирург, доктор наук Резида Галимова проводит экскурсию по оборудованию, предназначенному для терапии тремора фокусированным ультразвуком.
Давайте более подробно рассмотрим ключевую часть установки – шлем. При внимательном рассмотрении можно увидеть 1024 ультразвуковых передатчика, которые направляют ультразвуковые волны на конкретную область мозга. В верхней части расположена система позиционирования, позволяющая изменять положение шлема-трансдюсера в трех направлениях с целью точности попадания волн в мозг вплоть до 0,1 миллиметра.
Точность воздействия при лечении тремора фокусированным ультразвуком
Точность лечения достигается двумя способами:
Анатомическая точность
Во-первых, речь идет о анатомической точности, которая подразумевает, насколько точно мы можем нацелиться и попасть в нужную область.
При выборе целевой зоны нейрохирург на постоянной основе использует МРТ и имеет возможность изменять точку прицеливания с шагом всего 0,1 миллиметра! Это позволяет достигать микрохирургической точности.
Функциональная точность
Во-вторых, это функциональная точность, поскольку у разных людей мозг может иметь различия, и зоны тремора могут находиться в разных местах. Исходно целевую зону определяют с помощью анатомического анализа на МРТ, затем проводятся пробные ультразвуковые воздействия, имеющие временный эффект от 2 до 3 минут.
В результате этого тремор успешно устраняется без каких-либо осложнений.
На этом этапе проводится неврологический осмотр для оценки результатов. Если эффект соответствует ожиданиям, осуществляется лечебное воздействие для достижения долгосрочного результата.
Восстановление моторных функций после инсульта
Для точного определения стратегии восстановления моторных функций необходимо сначала подробно проанализировать синдромальные характеристики моно- или гемипареза. Установлено, что около 40% случаев после инсульта сопровождаются повышением мышечного тонуса, зависящим от растяжения. Обычно, через 2-3 месяца, а иногда и раньше, у пациентов после инсульта наблюдается выраженная спастичность. Спастичность, согласно современному определению, представляет собой нарушение контроля сенсомоторов вследствие повреждения верхнего мотонейрона, проявляющееся как в непроизвольной активации мышц, так и в периодических сокращениях. Патофизиологические механизмы развития спастичности после инсульта связаны с нарушением целого ряда нейрофизиологических процессов, где ключевую роль играют расстройства активного контроля α и γ мотонейронов, повышенная возбудимость спинальных α-нейронов и снижение эффективности некоторых ингибиторных механизмов.
В противоположность этому, изолированное повреждение пирамидного тракта не вызывает спастичности, а лишь приводит к парезу в дистальной части конечностей. Многие исследователи, как зарубежные, так и отечественные, подчеркивают, что увеличение мышечного тонуса является следствием гиперактивности не пирамидных волокон, а структур, таких как кортико-рубро-спиномозговые, кортико-ретикуло-спиномозговые и кортико-вестибуло-спиномозговые трактов, что приводит к возникновению спастичности после инсульта.
Ботокс как средство для снижения спастичности после инсульта
Пациенты, перенесшие инсульт, сталкиваются не только с мышечной слабостью, но и со спастичностью, которая ограничивает движения в суставов пораженных конечностей, тем самым затрудняя или даже блокируя процесс реабилитации. Степень спастичности существенно влияет на эффективность восстановления нарушенных моторных функций у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. При выборе методов лечения парезов, сопровождающихся спастичностью, важно ориентироваться на достижения доказательной медицины, учитывая положительный опыт зарубежных специалистов и медицинских учреждений. В соответствии с рекомендациями Американской академии неврологии, ботулинический токсин типа А признан единственным препаратом, снижающим спастичность с высоким уровнем доказательности. Девять качественных клинических испытаний продемонстрировали снижение спастичности рук и улучшение пассивной функции при оптимальной безопасности.
Более широкие показания к применению, включая фокальную спастичность не только запястья и кисти, но и голеностопного сустава у взрослых, ранее перенесших инсульт, делают препарат Ботокс особенно впечатляющим в сравнении с другими ботулотоксинами. В Российской Федерации введена новая упаковка препарата – Ботокс 200 ЕД, более удобная для лечения спастичности после инсульта.
Последний систематический обзор, посвященный восстановлению нарушенных двигательных функций после инсульта, четко обозначает инъекции ботулинического токсина типа А в сочетании с лечебной гимнастикой как стратегию реабилитации для пациентов с высоко выраженной спастичностью. К дополнительным методам лечения предлагаются: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина; метод CIMT (терапия, основанная на ограничении движений), при котором здорова рука не участвует в повседневной деятельности; нейромиостимуляция; транскраниальная магнитная стимуляция; чрескожная электронейростимуляция высоких частот; технологии виртуальной реальности; зеркальная терапия.
Национальные клинические рекомендации «Диагностика и лечение синдрома спастичности у пациентов с очаговыми поражениями центральной нервной системы и их последствиями» предоставляют алгоритм применения ботулинического токсина типа А при фокальной и мультифокальной спастичности, а также содержат данные о фармакоэкономическом анализе «затраты—эффективность» в пользу ботулотоксинов по сравнению с традиционными схемами лечения. Достоверными предикторами вероятного формирования спастичности определяются прежде всего выраженное снижение силы и объема произвольных движений в острый период, повышение мышечного тонуса уже на этом этапе заболевания, низкая степень восстановления функциональности по индексу Бартел, особенно в сочетании с поражением правого полушария и наличием курения в анамнезе. Таким образом, ключевым фактором для повышения эффективности реабилитации моторных функций у пациентов после инсульта служат оценка предикторов спастичности на стационарном этапе, выявление ранних форм спастичности после инсульта и своевременное направление на ботулинотерапию в поликлиниках или специализированных центрах для проведения инъекций ботулинического токсина типа А (Ботокс) с целью снижения спастичности и раскрытия потенциала лечебной гимнастики.