Что такое градиент давления при аортальном стенозе и его значение

Градиент давления при аортальном стенозе представляет собой разницу давления между левым желудочком и аортой. Этот градиент увеличивается с прогрессированием стеноза, что указывает на необходимость повышения усилия сердечной мышцы для обеспечения кровотока через суженный аортальный клапан.

Измерение градиента давления является важным диагностическим критерием для оценки тяжести стеноза и принятия решения относительно необходимости хирургического вмешательства, такого как баллонная вальвулопластика или замена клапана. Чем выше градиент, тем выше риск развития сердечной недостаточности и других осложнений.

Сужение аорты

Сужение аорты, или аортальный стеноз (АС), представляет собой стеноз устья аорты на уровне аортального клапана, что затрудняет нормальный поток крови из левого желудочка в восходящую аорту во время систолы. Приводить к данному состоянию могут различные факторы, включая врожденный двустворчатый аортальный клапан, идиопатический склероз с кальцификацией и ревматическую лихорадку.

Если АС прогрессирует без должного лечения, может развиться типичная триада симптомов: обмороки, стенокардия и одышка при физической активности. Кроме того, возможны сердечная недостаточность и аритмии. Признаком данного состояния служит шум, напоминающий «крещендо-декрещендо». Установить диагноз можно с помощью физикального осмотра и эхокардиографии.

Взрослые пациенты с бессимптомным АС зачастую не нуждаются в лечении. Однако при появлении клинических признаков требуется либо хирургическое, либо чрескожное протезирование клапана. В случае тяжелого или симптомного АС у детей может быть выполнена баллонная вальвулотомия.

Этиология
Патофизиология
Клинические проявления
Диагностика
Лечение
Прогноз
Основные положения

Причины сужения аорты

У пожилых людей аортальный стеноз чаще всего предшествуется:

Аортальным склерозом

Точные причины аортального склероза и стеноза пока не установлены, однако предполагается, что они могут быть связаны с воспалительными процессами, аналогичными атеросклерозу, хотя и с определенными отличиями. К факторам риска, которые могут привести к этому состоянию, относятся гипертония, курение, высокие уровни холестерина и наличие двустворчатого клапана. Накопление липидов и воспаление могут вызывать утолщение аортального клапана в виде фиброза и кальцификации, не приводя при этом к значительно выраженной обструкции. С течением времени у 15% пациентов аортальный склероз может прогрессировать до стеноза.

Липопротеин (а) играет роль в патогенезе как аортального стеноза, так и атеросклероза. Повышенные уровни этого липопротеина могут предсказать более быстрое прогрессирование гемодинамических нарушений при АС.

Пациенты с псориазом имеют повышенный риск атеросклероза, и недавние исследования показали, что существует связь между псориазом и риском развития аортального стеноза.

У пациентов возрастом около 70 лет наиболее распространенной причиной аортального стеноза является:

Врожденный двустворчатый аортальный клапан

Врожденный аортальный стеноз наблюдается у 3-5 на 1000 новорожденных, чаще среди мальчиков. Он может быть связан с коарктацией аорты и приводить к ее прогрессивному расширению, что в свою очередь может вызвать аортальное расслоение.

В странах с низким уровнем медицины наибольшая причина аортального стеноза среди всех возрастных групп – это:

Надклапанный стеноз, возникающий в результате врожденной мембраны или сужения просвета аорты выше синусов Вальсальвы, встречается редко. Спорадическая форма надклапанного АС может быть связана с характерной чертой лица (высокий широкий лоб, гипертелоризм, косоглазие, специфическая форма носа и т.д.). Если это связано с идиопатической гиперкальцемией на ранних стадиях, то эта форма называется синдромом Уильямса.

Подклапанный сужение, вызванное мембранным или фиброзным кольцом ниже аортального клапана, также редкость.

Факторы риска

На сегодняшний день заболевание распространено и составляет 80% всех сердечно-сосудистых недугов. Его диагностируют у мужчин в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

К главным причинам, вызывающим патологию, относятся процессы, происходящие с аортальным клапаном, и накопление кальция на нем. Ревматизм также может стать одной из причин стеноза аортального клапана. Наличие врожденной аномалии, такой как двустворчатый аортальный клапан, значительно увеличивает вероятность развития данного недуга.

атеросклероз аорты;
инфекционный эндокардит;
болезнь Педжета;
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
тяжелая почечная недостаточность.

Классификация

врожденный аортальный стеноз;
приобретенный патологический процесс.

одностворчатый клапан, который вызывает выраженный систолический шум и бледность кожи;
двустворчатый клапан, содержащий избыток кальция;
трехстворчатый клапан.

дегенеративные заболевания;
ревматические заболевания.

I35.0 — аортальный стеноз (клапанный);
I35.1 — аортальная недостаточность;
I35.2 — стеноз с недостаточностью;
I35.8 — другие патологии клапана;
I35.9 — неопределенные поражения.

незначительное сужение, когда площадь отверстия составляет примерно 1,6-1,2 см² и градиент систолического давления от 10 до 35 мм рт. ст.;
умеренный аортальный стеноз, с площадью отверстия в клапане от 1,2 до 0,75 см² и градиентом давления от 36 до 65 мм рт. ст.;
тяжелый аортальный стеноз, когда площадь клапанного отверстия менее 0,74 см², а градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст.

Патофизиология аортального стеноза

Аортальная регургитация может сопутствовать АС, и примерно у 60% пациентов старше 60 лет с клинически значимым АС наблюдается кальцификация митрального кольца, что может спровоцировать митральную регургитацию.

В результате нагрузки на сердце при аортальном стенозе постепенно развиваются изменения в миокарде левого желудочка (ЛЖ), выражающиеся в гипертрофии без увеличения объема его полости (концентрическая гипертрофия). С течением времени левый желудочек теряет способность к компенсации, что приводит к увеличению его полости, снижению фракции выброса и ухудшению систолического объема крови, что вызывает низкий градиент давления на аортальном клапане (низкоградиентный тяжелый АС).

У пациентов с другими заболеваниями, способствующими увеличению ЛЖ и снижению фракции выброса (например, миокардиальный инфаркт, врожденная кардиомиопатия), может возникать недостаточный поток крови для полного раскрытия склерозированного клапана, а также относительно небольшая площадь клапана, даже когда степень АС не представляется тяжелой (псевдотяжелый АС). Важно различать псевдотяжелый АС и низкоградиентный тяжелый АС, так как только у последних пациентов протезирование клапана будет полезным.

Интенсивная травматизация в области стенозированного клапана может снизить уровень фактора Виллебранда. Это приводит к коагулопатии, вызывающей желудочно-кишечные кровотечения у больных с ангиодисплазией (синдром Гейда).

Симптоматика и клинические признаки аортального стеноза

Врожденный АС обычно не проявляется симптомами до 10–20 лет, после чего признаки болезни начинают быстро прогрессировать. При всех формах заболевания прогрессирующий стеноз аорты без адекватного лечения в конечном итоге приводит к обморокам при физической нагрузке, стенокардии и одышке, составляющим классическую триаду симптомов. Другими проявлениями АС могут быть признаки сердечной недостаточности и аритмии, в том числе фибрилляция желудочков, которая может привести к внезапной смерти.

Обмороки во время физической активности возникают из-за недостаточной способности сердца увеличивать выброс крови при нагрузках. Обмороки без физической активности могут иметь место в результате нарушений реакций барорецепторов или при желудочковой тахикардии. Стенокардия при нагрузках наблюдается примерно у двух третей пациентов; у половины из них выявляется клинически значимый атеросклероз коронарных артерий, а у другой половины – наличие здоровых коронарных сосудов, однако они испытывают ишемию, подтвержденную гипертрофией ЛЖ и нарушением коронарного кровотока.

Внешных проявлений аортального стеноза обычно нет. По пальпации изменения в пульсе на сонных и периферических артериях выявляют в форме сниженной амплитуды и медленного подъема пульсовой волны (pulsus parvus et tardus), а также усиленного верхушечного толчка (согласующегося с I сердечным тоном [S1] и ослабляющего II сердечный тон [S2]) из-за гипертрофии левого желудочка. При развитии систолической дисфункции ЛЖ толчок может измениться. Пальпация IV сердечного тона (S4), лучше ощущаемого при исследовании верхушки, а также систолическое дрожание, сочетавшееся с шумом АС и лучше проявляющееся у левого верхнего края грудины, могут быть услышаны в тяжелых случаях. Систолическое артериальное давление может оставаться высоким даже при тяжелом АС, но со временем снижается по мере ухудшения функции ЛЖ.

При аускультации S1 тон остается нормальным, а S2 тон может выглядеть единым из-за замедленного закрытия аортального клапана, сопряженного с легочным компонентом (P2) S2. Компонент аорты может быть ослаблен. Иногда отмечается парадоксальное расщепление S2 тона. Нормальное расщепление S2 – это единственный надежный аускультативный признак, указывающий на отсутствие тяжелого аортального стеноза.

В некоторых случаях может быть слышен S4 тон. Щелчок изгнания может возникать сразу после S1 у пациентов с АС, когда клапаны жесткие, но частично подвижны вследствие двустворчатого аортального клапана. Данный щелчок не изменяется во время нагрузочных испытаний.

Главный аускультативный признак АС – это систолический шум изгнания, который усиливается и уменьшается, и лучше всего прослушивается стетоскопом с диафрагмой у правого и левого верхнего края грудины, когда пациент сидит, наклоняясь вперед. Шум чаще всего распространяется к правой ключице и сонным артериям, больше всего слышен слева по сравнению с правой и имеет резкий или скрипящий характер.

Диагностика, лечение и профилактика аортального стеноза

У пожилых пациентов с аортальным стенозом может проявляться сильный высокочастотный шум, напоминающий «воркование» или мелодию, возникающий из-за вибрации кальцинированных несмыкающихся створок аортального клапана. Обычно этот шум лучше слышен в области верхушки сердца, но может затихать или исчезать в парастернальном районе (так называемый феномен Галлавардена), что иногда создаёт иллюзию митральной регургитации. При менее выраженном стенозе шум будет мягче, однако по мере его прогрессирования его громкость и продолжительность увеличиваются, достигая максимума в более поздних фазах систолы. Когда сократительная способность левого желудочка снижается при выраженном аортальном стенозе, шум становится более тихим и коротким. Поэтому в некоторых случаях вырисовывается риск неверной оценки интенсивности шума.

Шум, связанный с аортальным стенозом, как правило, усиливается при физической активности, которая способствует увеличению объема и сократимости левого желудочка, например, при подъеме ноги, выполнении приседаний или после желудочковой экстрасистолы. В то же время шум уменьшается во время маневров, снижающих объем левого желудочка (например, проба Вальсальвы), или увеличивающих постнагрузку (например, при изометрическом усилии). Примечательно, что эти пробы оказывают противоположное влияние на шум, возникающий при гипертрофической кардиомиопатии, который в других ситуациях может быть схож с шумом аортального стеноза. Кроме того, шум аортального стеноза можно спутать с шумом, возникающим из-за митральной регургитации, вызванной пролапсом задней створки митрального клапана.

Признаки тяжелого аортального стеноза на ЭхоКГ

Замедленный поток крови из-за обструкции в выводном тракте левого желудочка.
Низкие значения систолического артериального давления, вызванные обструкцией.
Усиление сокращений в области верхушки сердца, что является следствием гипертрофии левого желудочка в связи с перегрузкой давлением. При этом верхушка не опускается вниз ввиду отсутствия увеличения наружного размера сердца — гипертрофия проходит «внутрь».
Изменения второго тона сердца — от лёгкого или слабого разделения до одиночного или обратного разделения в зависимости от тяжести стеноза и подвижности створок аорты.

Необходимо учитывать важный момент: степень аортального стеноза не обязательно определяется громкостью шума. Например, турбулентное течение через незначительно суженный клапан может генерировать довольно громкий звук, тогда как сильно суженный клапан может приводить к значительному ограничению притока крови и при этом вызывать только едва слышный шум.

Красные флаги аортального стеноза на ЭхоКГ

В диагностике аортального стеноза можно использовать M-режим. А на 2-мерной эхокардиографии, осуществляемой с парастернальных изображений по длинной и короткой осям, а также с апикальных 5-камерных проекций, могут наблюдаться следующие изменения:

Створки клапана могут быть утолщенными, кальцинированными, иметь ограниченную подвижность или проявлять «куполообразное» вытяжение в систолу (это последний признак являет собой диагностический маркер стеноза).
Гипертрофия левого желудочка из-за перегрузки давлением.
Расширение левого желудочка может наблюдаться при сердечной недостаточности (что является плохим предзнаменованием).
Возможное постстенотическое расширение аорты.

Допплеровский анализ крайне полезен для оценки степени тяжести аортального стеноза путем определения градиента давления на уровне устья аорты. Площадь клапана можно вычислить, используя уравнение непрерывности. Степень аортального стеноза коррелирует с площадью клапана, пиковой скоростью и градиентами давления (как пиковым, так и средним, который часто оказывается более информативным).

Градиенты давления при аортальном стенозе зависят от сердечного выброса. Они могут быть завышены в условиях, способствующих высокому выбросу (например, анемия), и занижены в случаях с низким выбросом (например, систолическая сердечная недостаточность). В таких случаях вновь может быть полезно уравнение непрерывности.

Хирургическое вмешательство, такое как замена клапана, показано в следующих случаях:

Сильный аортальный стеноз (максимальный градиент > 64 мм рт. ст., средний градиент > 40 мм рт. ст.).
Умеренный аортальный стеноз с клиническими проявлениями (например, обмороки).
Тяжелый аортальный стеноз при наличии систолической дисфункции левого желудочка.
Тяжелый или умеренный аортальный стеноз во время других кардиохирургических операций (например, коронарное шунтирование).
Бессимптомный тяжелый стеноз с высоким ожидаемым уровнем нагрузки или беременностью.

Подходы к лечению

Лечение аортального стеноза может включать лекарственные препараты для управления симптомами, а также хирургическое вмешательство для устранения причин нарушений гемодинамики.

Фармакотерапия

Диуретики помогают уменьшить избыточное накопление жидкости, что облегчает работу сердца.
Бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) применяются для контроля АД, но их использование требует осторожности, так как они могут ослабить силу сердечных сокращений.
Препараты для предотвращения инфекционного эндокардита рекомендуются перед проведением хирургических или стоматологических вмешательств для пациентов с высоким риском развития данного состояния.

Хирургические вмешательства

Если медикаментозная терапия не справляется с симптомами или стеноз становится критическим, требуется операционное вмешательство:

Замена клапана — это основной метод для пациентов с тяжёлой формой заболевания, во время процедуры удаляется поражённый клапан и заменяется на синтетический или биологический протез.
Баллонная вальвулопластика может рассматриваться как временная мера или как вариант для тех, кому не показана операция по замене клапана.

Крайне важно обсудить все доступные варианты с кардиологом и кардиохирургом для выбора оптимальной стратегии лечения.

Профилактические меры

Регулярные осмотры у кардиолога.
Отказ от вредных привычек.
Ограничение соли и жиров животного происхождения в рационе.

Постоянное наблюдение у кардиолога повышает вероятность своевременного обнаружения признаков сердечно-сосудистых заболеваний, включая аортальный стеноз. Это особенно актуально для людей с наследственной предрасположенностью к сердечным заболеваниям или теми, кто перенес ревматическую лихорадку и прочие состояния, способные повлиять на работу сердечных клапанов.

Курение и злоупотребление алкоголем значительно увеличивают риск заболеваний сердца, включая аортальный стеноз. Прекращение курения и умеренное потребление алкоголя могут сократить этот риск и улучшить общее состояние здоровья.

Своевременное лечение стрептококковых инфекций, таких как ангина, критически важно. Контроль холестерина, регулярные физические нагрузки и сбалансированное питание также способствуют снижению риска атеросклероза.

Соблюдение гигиенических норм в полости рта и быстрое лечение стоматологических инфекций необходимо для предупреждения инфекционного эндокардита, особенно у групп риска.

Следование профилактическим рекомендациям не только уменьшает вероятность развития аортального стеноза, но и замедляет его прогрессирование, что в конечном итоге приводит к улучшению качества жизни и снижению необходимости в серьезных вмешательствах, включая операции на сердце.